El capítulo 8 está dedicado a la obesidad.
Considera el autor que la obesidad es una epidemia y algo extraordinario en la historia de la salud humana. Tal vez porque afecta a la moral y a la política dejando de ser un asunto puramente médico. Lo de la moral debe ser porque dice que algunos han ganado fortunas explotando la miseria de las hordas que tienen sobrepeso y son víctimas fáciles de las dietas-milagro. Así como la moda que nos convierte automáticamente en gordos, sólo porque las modelos son esqueléticas.
Según las estadísticas hay más gente con sobrepeso (mil millones, según una estimación de 2006) que gente que padece malnutrición (800 millones), con un 30% de los USA obesos (y los demás países acercándose a esos porcentajes). En UK 2/3 de la población tiene sobrepeso y ¼ son obesos (en Escocia hay más proporción de niños obesos que en USA). La tasa de obesidad se ha triplicado-cuadruplicado en los países occidentales. Con estas tasas, hacia 2050 toda la población de USA sería considerada con sobrepeso.
Y con el sobrepeso vienen asociados otros problemas de salud. E aumento de personas gordas afecta incluso a los tamaños de las cosas. Pone como ejemplo que el peso de los coches aumentó en media tonelada desde 1977. Parte de ese incremento sería debido a que ahora somos más voluminosos. Discutible, porque ahora también somos más altos. Continúa el autor con su argumento de que al estar más gordos, se precisan coches más grandes y por eso se venden SUV's y camionetas (en USA supongo). Y de ahí a decir que los gordos contribuyen más al calentamiento global sólo hay un paso. Que el autor da.
Según el autor la obesidad no es sólo un problema de comer demasiado y hacer poco ejercicio (que se solucionaría con comer mejor y hacer ejercicio, algo que ya se está haciendo , pero el sobrepeso sigue aumentando).
Hay gente que considera que estar gordo no es necesariamente tener menos salud. En 2006 se hizo un metaestudio que incluía resultados de más de 250000 pacientes para ver si había relación entre peso y salud (Clínica Mayo publicada en The Lancet). Se encontró que la tendencia en las personas con cobrepeso era a tener mejor supervivencia a las enfermedades coronarias que los pacientes de peso normal. Sólo los severamente obesos tenían peor supervivencia.
Una consecuencia de ese estudio fue que el IMC no parecía un buen indicador de salud. Una persona musculada puede tener un IMC superior al de una persona con grasa (menos densa que el músculo, y que dará un peso total menor).
En la película "Supersize me" se extraían conclusiones bastante desfavorables hacia la comida basura. Ese experimento se repitió de forma controlada en 2006: 18 voluntarios a los que se les controlaban bastantes parámetros (peso, colesterol, densidad muscular, densidad ósea y densidad de la grasa) y se les limitaba hacer ejercicio. La dieta consistió en doblar el número de calorías ingeridas (6600 durante un mes). Uno de los participantes aumentó casi 5 kilos, pero la mitad era músculo y le bajó el colesterol. Otro aumentó su peso en un 15% en dos semanas. Conclusión: no es sólo un asunto del número de calorías ingeridas y calorías gastadas. Y que no hay relación directa entre la dieta y los niveles de colesterol.
Así que lo de “es el metabolismo” puede ser más cierto de lo que parece. Todos conocemos a alguien que come como una lima y está siempre delgada o come muy poco y está gorda.
Algunos participantes en los estudios de “engorde” se quejaban de calor y sudor al ingerir más calorías. ¿Puede ser que quemasen el exceso de calorías generando ese calor y el consiguiente sudor? O sea, que comer podría ser también una forma de quemar calorías.
El descenso de los precios de la comida (sobre todo la más “industrial”) hace que ingiramos más calorías y eso tiene que influir en el aumento de peso.
¿Qué papel juega el HFCS (jarabe de maíz de alto contenido en fructosa), sustituto de la glucosa en muchos alimentos industriales? Su aparición coincide con el inicio del incremento de obesidad en USA (por los 80). Pero apenas hay evidencias de su relación.
Otro factor que señala el autor es el incremento y accesibilidad a tener y usar coches. Sobre todo en ciudades con los servicios alejados, que impiden a la gente ir andando: en NY la gente está más delgada que en las zonas urbanas de Texas. En NY, la gente apenas usa el coche y se desplaza en transporte público. En las zonas urbanas de Texas, la gente se desplaza de los alrededores de las ciudades al centro siempre en coche.
La vida sedentaria junto con el abuso de comida rápida poco saludable es un factor a añadir. Los británicos tal vez estuvieran en su condición más saludable justo después de la II Guerra Mundial, cuando la ingesta estaba racionada y la vida no tenía tanto sedentarismo (uso de bicicletas y caminar, trabajos más físicos). Hoy en día el ejercicio debe ser deliberado (gimnasios) cuando antes estaba incluido en las actividades cotidianas.
Pero el incremento de la obesidad a partir de los 80 no se correlaciona con un empeoramiento de las dietas y menor tendencia a hacer ejercicio en ese mismo período de tiempo. La prevalencia de la obesidad en 1995 era inferior al 20% en todos los estados de USA; en 2000 sólo 28 estados tenían esa prevalencia; en 2005 sólo eran ya 4 estados. Y la tasa de uso del coche actualmente es sólo ligeramente mayor que en los 70. Y se consume menos grasa y carne que hace una generación, pero sí más azúcares (especialmente jarabe de fructosa).
Está creciendo la aceptación de que podría ser que cierta obesidad se “pillase” como su fuera una enfermedad, por tanto, algo externo. Se habla de “plaga” y de “infección”. Una cepa de adenovirus (AD-36) parece ser la responsable de un incremento de peso en monos infectados. En muestras de sangre extraídas a 313 obesos y 92 personas de constitución delgada, se encontraron anticuerpos en el 32% de los obesos y en sólo 4 de los delgaduchos. Para descartar que no fuese la obesidad la que favoreciese las infecciones, estudiaron la prevalencia a tres adenovirus y vieron que era la misma entre los obesos y los delgados. Podría ser que el virus actuase sobre la velocidad de maduración de los precursores de las células grasas.
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